Хроническое воздействие шума, уровень которого сопоставим с уровнем шума в оживлённом ресторане, приводило к развитию у мышей симптомов, схожих с болезнью Паркинсона. Источник изображения:© iStock, Татьяна Степанищева

Частые посетители рок-концертов, те, кто работает на производстве, и даже люди, живущие в густонаселённых городах, возможно, захотят приобрести средства защиты органов слуха. Исследователи из Хуачжунского университета науки и технологии обнаружили, что хроническое воздействие громкого шума приводит к необратимым нарушениям двигательной активности из-за гибели дофаминовых нейронов у мышей с ранней стадией болезни Паркинсона.¹ Результаты исследования, опубликованные в PLOS Biology, выявили ранее неизвестную связь между областями мозга, отвечающими за обработку слуховой информации и двигательную активность, а также потенциальную роль воздействия шума окружающей среды в развитии болезни Паркинсона.

Генетика, окружающая среда и образ жизни влияют на риск развития болезни Паркинсона.² Предыдущие исследования показали, что хроническое воздействие громкого шума связано с различными неврологическими заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, но было неизвестно, существует ли между ними механическая связь.^3,4

Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи под руководством нейробиолога и соавтора исследования Пэй Чжана из Хуачжунского университета науки и технологий взяли мышей с досимптомной стадией болезни Паркинсона и подвергли их воздействию громких звуков громкостью от 85 до 100 децибел — по сути, это громкость шума в оживлённом ресторане или звук работающего двигателя мотоцикла — в течение одного часа. Они обнаружили, что сразу после воздействия звука у мышей наблюдались двигательные нарушения, но когда исследователи снова протестировали мышей через 24 часа, их движения нормализовались. Исследователи также обнаружили, что у мышей не было потери дофаминовых нейронов в чёрной субстанции — области мозга, где происходит потеря дофаминовых нейронов, что является ключевым признаком болезни Паркинсона.

Однако, когда исследователи подвергали мышей воздействию громких звуков в течение одного часа в день в течение семи дней подряд, у мышей наблюдались значительные двигательные нарушения, которые не прошли даже через неделю. Изучив мозг мышей, учёные обнаружили значительную потерю дофаминовых нейронов в чёрной субстанции.

Чтобы выявить потенциальные нейронные связи, исследователи изучили нижние бугорки четверохолмия (НБЧ) — область мозга, которая обрабатывает звук. Они обнаружили, что воздействие громкого шума приводит к повышению активности дофаминовых нейронов в чёрной субстанции, а когда они подавляли активность нейронов НБЧ, активность дофаминовых нейронов снижалась.

В связи с этим исследователи задались вопросом, может ли оптогенетическая активация нейронов чёрной субстанции привести к таким же двигательным нарушениям, как при воздействии громкого шума. Когда они провели кратковременную активацию нейронов чёрной субстанции с помощью синего света, у мышей наблюдались двигательные нарушения, но они не теряли дофаминовые нейроны в чёрной субстанции, что повторяло результаты воздействия громкого шума. Однако хроническая активация этих нейронов приводила к потере дофаминовых нейронов и двигательным нарушениям.

Но что насчёт обратного: может ли подавление нейронов внутреннего круга защитить от изменений, подобных тем, что наблюдаются при болезни Паркинсона? Действительно, исследователи обнаружили, что химическое подавление нейронов внутреннего круга до острого или хронического воздействия шума предотвращает как гибель дофаминовых нейронов в чёрной субстанции, так и двигательные нарушения.

Наконец, чтобы лучше понять задействованные молекулярные механизмы, команда провела транскриптомику дофаминовых нейронов после воздействия шума и обнаружила, что экспрессия гена везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2), который важен для транспортировки дофамина, значительно снизилась. Более того, когда команда активировала дофаминовую нейронную цепь без воздействия шума, исследователи заметили снижение экспрессии белка VMAT2 в чёрной субстанции. Однако когда исследователи повысили экспрессию VMAT2 в микроглии или дофаминовых нейронах в присутствии шума, это защитило мышей от нарушений двигательной активности и потери нейронов, что указывает на новый потенциальный метод лечения.

«Наше исследование показало, что воздействие шума окружающей среды изменяет работу IC-[чёрной субстанции], что приводит к двигательным нарушениям и повышению уязвимости нейронов у мышей с моделью болезни Паркинсона. Это подчёркивает потенциальную роль факторов окружающей среды в усугублении патогенеза болезни Паркинсона», — заявили авторы в пресс-релизе.

Ссылки:

1. Цуй Ц. и др. Изменения в цепи IC-SNc, вызванные шумом окружающей среды, приводят к двигательным нарушениям и уязвимости нейронов в мышиной модели болезни Паркинсона. PLoS Biol. 2025;23(11):e3003435.
2. Аскерио А. и др. Эпидемиология болезни Паркинсона: факторы риска и профилактика. Lancet Neurol. 2016;15(12):1257-1272.
3. Карем Х. и др. Воздействие дорожного шума, снижение когнитивных функций и патология бета-амилоида у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Синапс. 2021;75:e22192.
4. Диас Х. и др. Кратковременная связь между шумом дорожного движения и потребностью в медицинской помощи в связи с болезнью Паркинсона в Мадриде, Испания. Gaceta Sanitaria. 2018;32(6):553-558.