Лакунарный инсульт может быть вызван повреждением мелких кровеносных сосудов головного мозга, а не жировыми бляшками в крупных артериях, что указывает исследователям на новые стратегии лечения.

Ученые нашли новые доказательства, которые ставят под сомнение устоявшееся объяснение распространенной формы инсульта. Возможно, это поможет понять, почему стандартные профилактические меры часто оказываются неэффективными.

Исследование предполагает, что жировые отложения в артериях вряд ли являются причиной лакунарного ишемического инсульта, который ежегодно составляет около четверти всех ишемических инсультов, вызванных закупоркой кровеносных сосудов, в Великобритании.

Вместо этого исследователи обнаружили тесную связь между лакунарным инсультом и изменениями в отдельных кровеносных сосудах: артериях головного мозга, которые увеличиваются и расширяются.

Полученные данные могут объяснить, почему аспирин и другие антиагреганты, которые широко используются для профилактики инсультов, менее эффективны при лакунарном ишемическом инсульте.

Полученные результаты уже легли в основу новых стратегий лечения, в том числе исследования LACunar Intervention Trial 3 (LACI-3), в рамках которого оцениваются препараты, предназначенные для воздействия непосредственно на мелкие кровеносные сосуды головного мозга.

Ключ к разгадке — в мелких сосудах

Лакунарный инсульт возникает из-за повреждения мельчайших кровеносных сосудов головного мозга — состояния, известного как болезнь мелких сосудов. Это основная причина инвалидности, снижения когнитивных функций, деменции и повторных инсультов. Однако ученые до конца не понимают, что приводит к этому состоянию, что затрудняет разработку более эффективных методов лечения.

Чтобы изучить эту проблему, исследователи из Эдинбургского университета, Британского научно-исследовательского института деменции и других организаций обследовали 229 человек, перенёсших лакунарный инсульт или лёгкий нелакунарный инсульт.

Участники прошли клиническое и когнитивное обследование, а также МРТ головного мозга сразу после инсульта и еще раз через год. Эти обследования помогли исследователям определить тип инсульта, выявить признаки поражения мелких сосудов и обнаружить новые очаги повреждения головного мозга.

Затем они сравнили два сосудистых признака: жировые бляшки в крупных артериях и расширение с удлинением артерий внутри головного мозга.

Расширенные артерии меняли картину

Исследование не выявило связи между сужением крупных артерий и лакунарным инсультом или болезнью мелких сосудов. Такое сужение чаще встречалось при других типах инсульта и не предвещало новых повреждений головного мозга при последующих сканированиях.

Напротив, расширенные артерии были тесно связаны с лакунарным инсультом. У людей с таким заболеванием вероятность лакунарного инсульта была более чем в четыре раза выше.

Расширение артерий также было связано с более тяжёлым поражением мелких сосудов, ускоренным прогрессированием повреждения головного мозга и более высокой вероятностью развития новых «тихих» инсультов — небольших участков повреждения мозговой ткани, вызванных нарушением кровотока, которые могут протекать бессимптомно.

Более чем у четверти участников исследования в ходе эксперимента развился бессимптомный инсульт, несмотря на то, что они получали стандартное лечение, направленное на предотвращение повторных инсультов.

Цели лечения меняются

Полученные данные свидетельствуют о том, что в будущем при лечении лакунарного инсульта следует сосредоточиться на повреждении мелких сосудов. В рамках таких исследований, как LACI-3, изучается, могут ли существующие препараты, в том числе цилостазол и мононитрат изосорбида, защитить мозг, снизить риск повторных инсультов и помочь предотвратить проблемы с памятью, нарушения подвижности и деменцию после лакунарного инсульта.

Джоанна Уордлоу, профессор прикладной нейровизуализации в Институте нейронаук и сердечно-сосудистых заболеваний Эдинбургского университета и руководитель группы в Британском научно-исследовательском институте деменции, сказала: «Это исследование убедительно доказывает, что лакунарный инсульт возникает не из-за закупорки крупных артерий жировыми отложениями, а из-за поражения мелких сосудов в самом мозге. Понимание этого различия крайне важно, поскольку оно объясняет, почему традиционные методы лечения, такие как антиагрегантная терапия, не так эффективны при этом типе инсульта, и указывает на острую необходимость разработки новых методов лечения, направленных на устранение микрососудистых повреждений».