Японские и европейские нейрофизиологи обнаружили, что введение больших количеств дофамина в мозг мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, приводит к ускоренной выработке фермента, отвечающего за разрушение молекул патогенного белка бета-амилоида. Это значительным образом замедляет угасание памяти, сообщила пресс-служба японского Центра изучения мозга RIKEN.

"Мы показали, что терапия на базе предшественника дофамина снижает концентрацию опасных скоплений бета-амилоида и улучшает память мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Изучение механизмов того, как дофамин регулирует выработку фермента неприлизина поможет создать новые терапии для предупреждения развития болезни Альцгеймера", - заявил научный сотрудник Центра изучения мозга RIKEN Наото Ватамура, чьи слова приводит пресс-служба организации.

Исследователи совершили это открытие при изучении внутриклеточных механизмов, влияющих на выработку фермента неприлизина в тканях мозга млекопитающих. Этот белок разрушает молекулы бета-амилоида и другого белкового "мусора" в нейронах здоровых людей и животных, из-за чего нарушения в его выработке способствуют развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции.

Японские и европейские биологи заинтересовались тем, можно ли заставить нейроны активнее вырабатывать неприлизин, если ввести в организм один из уже существующих гормонов или сигнальных молекул. Так, ученые создали специальную культуру нейронов коры, гиппокампа и глубинных отделов мозга мышей и проследили за тем, как добавление в нее различных веществ влияло на активность гена NEP, отвечающего за выработку неприлизина.

Эти опыты показали, что введение гормона удовольствия дофамина или его предшественника, молекулы L-DOPA, значительно повысило активность гена NEP и вело к росту концентрации неприлизина и к очистке нейронов от бета-амилоида. Открытие заставило ученых проследить, как введение L-DOPA в организм мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, а также принудительная активация дофаминовых нейронов повлияет на работу их мозга.

Опыты продемонстрировали, что концентрация бета-амилоида в нейронах коры мышей заметным образом упала уже через несколько недель после начала терапии, в результате чего мыши значительно чаще и лучше запоминали информацию о потенциальных опасностях в их вольерах. Препараты на базе L-DOPA уже используются для лечения болезни Паркинсона, что дает надежду на быструю разработку подходов, ускоряющих очистку мозга носителей болезни Альцгеймера от бета-амилоида, подытожили ученые.

О болезни

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

Источник: ТАСС