Крупный прорыв в лечении рака может помочь пациентам, которым не помогает иммунотерапия

25.03.2026
Рендеринг биологических раковых клеток
Недавно обнаруженная саморегулирующаяся молекула может объяснить, почему некоторые методы иммунотерапии рака оказываются неэффективными. Предварительные результаты показывают, что отключение этого механизма может привести к более сильному и продолжительному противоопухолевому иммунитету. Фото: Shutterstock

Исследователи обнаружили ранее неизвестный «внутренний тормоз» в работе иммунных клеток, который ограничивает их способность бороться с раком независимо от влияния опухоли.

Ученые, разрабатывающие иммунотерапию рака нового поколения, обнаружили скрытую уязвимость в самой иммунной системе. Молекула SLAMF6, обнаруженная на поверхности Т-клеток, действует как встроенный выключатель, ограничивающий их способность уничтожать опухоли. В ходе экспериментов на мышах исследователи смогли заблокировать этот сигнал, тем самым восстановив способность клеток бороться с раком.

Исследование, проведенное под руководством доктора Андре Вейлетта из Монреальского университета в Монреальском институте клинических исследований (IRCM), опубликовано в журнале Nature и проливает свет на форму подавления иммунитета, которая действует независимо от опухолей.

Внутренний тормоз, не зависящий от опухолевых клеток

Команда Вейлетта обнаружила, что SLAMF6 действует иначе, чем другие ингибирующие молекулы. Ему не нужно взаимодействовать с опухолевыми клетками, чтобы подавлять иммунный ответ. Он активируется непосредственно на поверхности Т-клеток, подавая сигнал остановки, который:

  • снижает их способность к атаке;
  • уменьшает выработку здоровых, устойчивых и долгоживущих Т-клеток;
  • и ускоряет истощение иммунитета — состояние, при котором Т-клетки становятся неэффективными в борьбе с раком.

Существующие методы иммунотерапии, в том числе ингибиторы PD1 и PDL1, устраняют внешние «тормоза», создаваемые опухолями. Однако многие пациенты либо не реагируют на эти методы лечения, либо со временем перестают на них реагировать.

Чтобы устранить этот эффект, Вейлетт и его коллеги разработали новые моноклональные антитела, которые препятствуют самовзаимодействию SLAMF6. Эти антитела показали впечатляющие результаты, в том числе:

  • повышенная активация Т-клеток человека;
  • большее количество устойчивых иммунных клеток;
  • меньше истощенных Т-клеток;
  • и сильный противоопухолевый ответ у мышей.

Превосходят все остальные подходы

По мнению исследователей, эти антитела превосходят все существующие методы воздействия на SLAMF6, что делает их перспективными кандидатами для нового класса иммунотерапии рака.

Они могут стать альтернативой для пациентов, которым больше не помогают ингибиторы PD1 или PDL1, и могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с другими иммунотерапевтическими методами лечения.

Следующий шаг — оценка безопасности и эффективности на ранних стадиях клинических испытаний с участием пациентов с солидными опухолями или онкологическими заболеваниями крови.

«Открытие, сделанное командой доктора Вейлетта, открывает новую главу в иммунотерапии», — заявил президент и научный руководитель IRCM доктор Жан-Франсуа Коте.

«Выявив внутренний механизм торможения, который до сих пор оставался незамеченным, и разработав антитела, способные его нейтрализовать, наши исследователи предлагают инновационное решение, позволяющее преодолеть ограничения существующих методов лечения», — сказал он.

«Этот прорыв, основанный на стратегическом подходе к разработке прецизионной терапии, дает реальную надежду многим пациентам и является ярким примером эффективности трансляционных исследований, проводимых в Институте рака и клеточной медицины».

Ссылка: «SLAMF6 как мишень для подавления Т-клеточного иммунитета при лечении рака» Бин Ли, Мин-Чао Чжун, Кристиан Камило Галиндо, Цзяюй Доу, Цзинь Цянь, Чжэнхай Тан, Доминик Дэвидсон и Андре Вейлетт, 11 февраля 2026 года, Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10106-5

Информация взята с: SciTechDaily


Комментарии:

Пока комментариев нет. Станьте первым!